O desenvolvimento tardio do Alzheimer ou seja, na terceira idade, pode estar relacionado com problemas na maneira como o corpo produz energia, diz estudo publicado na atual edição do “Scientific Reports”, publicação associada ao grupo “Nature”.

O estudo foi coordenado pelos pesquisadores Kai Sonntag e Bruce Cohen, da Harvard Medical School e do McLean Hospital, nos Estados Unidos.

Cientistas partiram da hipótese que, como o Alzheimer é mais comum na idade avançada e esse período condiz também com uma série de disfunções no metabolismo, os dois fatores poderiam estar associados. Soma-se a isso o fato de que o cérebro é o órgão que mais demanda energia no corpo.

Para testar essa premissa, pesquisadores analisaram células da pele de pacientes com Alzheimer tardio e verificaram que eles apresentavam uma disfunção na mitocôndrias (organela celular fundamental para a produção de energia). Eles observaram que a estrutura apresentava uma redução nas moléculas que são importantes na produção de energia, incluindo o dinucleótido de nicotinamida adenina (NDA).

"Porque a doença de Alzheimer de início tardio é uma doença da idade, muitas mudanças fisiológicas contribuem para um risco aumentado da doença, incluindo mudanças na bioenergética e no metabolismo", disse Cohen, diretor do programa de Pesquisa Neuropsiquiatria no McLean Hospital.

Cérebro depende da energia produzida em mitocôndrias

Em seu estudo, Sonntag e Cohen analisaram os perfis bioenergéticos de fibroblastos da pele de pacientes com Alzheimer e de pesssoas saudáveis, em função da idade e da doença.

Os cientistas analisaram os dois principais componentes que produzem energia nas células: a glicólise, que é o mecanismo para converter a glicose em moléculas de combustível para o consumo das mitocôndrias; e a queima desses combustíveis, tarefa que usa oxigênio em um processo chamado de respiração mitocondrial.

Além de uma disfunção no metabolismo das mitocôndrias, as células dos pacientes demonstraram uma mudança na produção de energia na glicólise, com problemas em aumentar a captação de glicose em resposta ao IGF-1, um analógico da insulina.

Pesquisadores também observam que, como as células nervosas do cérebro dependem quase inteiramente da energia derivada das mitocôndrias, o fracasso da função mitocondrial pode ser particularmente prejudicial no cérebro.